Doença de Alzheimer: como diminuir o efeito com Canabidiol?
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A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa que afeta principalmente a população idosa. Ela é caracterizada por um declínio cognitivo progressivo e perda de memória. As causas exatas da doença ainda não são completamente compreendidas, mas acredita-se que a deposição da proteína β-amilóide e a hiperfosforilação da tau são fatores importantes que levam à morte celular neuronal e à interrupção da comunicação interneuronal. Além disso, a doença de Alzheimer também está associada à neuroinflamação, excitotoxicidade e estresse oxidativo. Neste contexto, os canabinóides têm sido objeto de grande interesse como uma potencial forma de tratar a doença de Alzheimer.
Segundo a British Pharmacological Society, os estudos mostram que certos canabinóides podem proteger os neurônios dos efeitos deletérios do β-amilóide e reduzir a fosforilação da tau. Além disso, eles também têm a propensão de reduzir o estresse oxidativo evocado pela β-amilóide e a neurodegeneração, estimulando a neurogênese da expressão de neurotrofinas, que são propriedades interessantes que podem ser benéficas no tratamento da doença de Alzheimer. O 9-tetrahidrocanabinol, por exemplo, pode inibir a atividade da acetilcolinesterase e limitar a amiloide gênese, o que pode melhorar a transmissão colinérgica e retardar a progressão da doença. Além disso, segmentar os receptores de canabinóides na microglia pode reduzir a neuroinflamação, uma característica da doença de Alzheimer, sem causar efeitos psicoativos.
Os benefícios potenciais do sistema canabinóide no tratamento da doença de Alzheimer (DA) foram observados em vários estudos. O Dronabinol, uma solução à base de óleo de Δ 9 -THC, mostrou melhora no comportamento e apetite em pacientes com DA (Volicer et al., 1997) e alívio da agitação noturna em pacientes com demência grave (Walther et al., 2006). Além disso, há evidências de que o sistema canabinóide pode ter funções antioxidantes, anti-inflamatórias e neuroprotetoras (Jackson et al., 2005), o que pode ser útil no tratamento da DA (Pazos et al., 2004).
Os receptores CB1 são amplamente expressos no cérebro e estão associados a várias áreas, incluindo o córtex, hipocampo, cerebelo e gânglios da base (Herkenham et al., 1991). Eles têm um papel importante na aprendizagem e na memória, processos cognitivos que são prejudicados na DA. Os receptores CB2 têm uma expressão mais limitada no sistema nervoso central, estando confinados aos neurônios do tronco cerebral (Van Sickle et al., 2005), cerebelo (Ashton et al., 2006) e micróglia (Nunez et al., 2004). Estudos post-mortem mostraram que os receptores CB1 e CB2 estão expressos na micróglia dentro da placa senil, uma característica neuropatológica da DA (Ramirez et al., 2005). Além disso, os receptores canabinóides no cérebro com DA são introduzidos, o que pode afetar a comunicação desses receptores com as moléculas de sinalização (Ramirez et al., 2005).
Enquanto alguns estudos não encontraram uma relação clara entre as alterações nos receptores CB1 e os eventos patológicos da DA (Westlake et al., 1994; Benito et al., 2003), outros sugerem que a enzima metabólica de endocanabinoides, a amida hidrolase de ácido graxo, é regulada positivamente na placa senil e pode contribuir para o aumento da expressão dos metabólitos da anandamida, como o ácido araquidônico, nas proximidades da placa senil (Benito et al.,etc)
Em conclusão, os endocanabinóides oferecem uma abordagem multifacetada para o tratamento da doença de Alzheimer, proporcionando neuroproteção e reduzindo a neuroinflamação, apoiando simultaneamente os mecanismos de reparação intrínseca do cérebro, aumentando a expressão de neurotrofinas e aumentando a neurogênese. Embora mais pesquisas sejam necessárias para determinar a eficácia e segurança dos canabinóides no tratamento da doença de Alzheimer, as evidências até agora são promissoras. O sistema endocanabinóide pode se tornar um alvo terapêutico importante no tratamento da doença de Alzheimer.
Fonte da pesquisa: https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/sj.bjp.0707446